Warum Cholesterin Arteriosklerose fördert

Wie steht es um das Herz-Gefäß-Risiko (kardiovaskuläres Risiko)?

Die Bestimmung des kardiovaskulären Risikos, und somit die Bestimmung der Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Herz-Gefäß-Erkrankungen wie Herzinfarkt, Schlaganfall und/oder der Schaufensterkrankheit (pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit), ist eine wichtige Maßnahme, um frühzeitig bestehende Risikofaktoren zu entdecken, die mitunter „still“ ohne Beschwerden im Körper vorherrschen. Auf diese Weise können die so genannten „stillen Killer“ (z.B. Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung, Diabetes) bereits früh großen Schaden in unserem Körper anrichten bzw. die Grundlage dafür bieten, dass das kardiovaskuläre Risiko steigt.

Nicht selten werden solche Erkrankungsbilder zufällig entdeckt, sei es durch häusliche Messungen mit dem Blutdruckmessgerät oder in Blutabnahmen durch den Hausarzt. Leider aber besteht in solchen Situationen oft das Problem, dass die Dauer des bereits vorherrschenden Risikofaktors nicht bekannt oder zurückzuverfolgen ist und nicht selten werden bereits Veränderungen an Herz und Gefäßen sichtbar.

Auch die Kardiologie in der Beta Klinik bietet solche Check-up Untersuchungen an. Vereinbaren Sie hierzu gerne einen persönlichen Termin bei uns.

Es liegen einige Rechensysteme vor, die sich im Internet aufrufen lassen, wie z.B. der europäische ESC– oder der ASCVD-Score, die es ermöglichen, anhand von Faktoren wie z.B. Geschlecht, Gesamtcholesterin, Rauchen, Blutdruck etc. das Gesamtrisiko zu berechnen. Allerdings lassen sich diese Risikokalkulatoren nur auf Menschen anwenden, die bisher keine manifesten kardiovaskulären Erkrankungen (z.B. KHK, pAVK) vorweisen, da bereits bei Vorliegen einer solchen Erkrankung ein hohes bzw. sehr hohes Risiko besteht.

Risikofaktor Cholesterin

Ein wesentlicher, häufig unterschätzter Risikofaktor ist die Hypercholesterinämie, bzw. die genetisch bedingte „Familiäre Hypercholesterinämie“.

Cholesterin spielt für unseren Organismus grundsätzlich eine wichtige Rolle. Cholesterine sind fettähnliche Substanzen, die sich nicht in Wasser und somit nicht in unserem Blut frei lösen und bewegen können, um unseren Zellen wie viele weitere Stoffe unseres Körpers (wie z.B. Hormone) zur Verfügung zu stehen. Damit aber Cholesterine im Blut transportiert werden können, bedienen sie sich eines Tricks: Sie binden sich an Eiweiße (Proteine) und bilden auf diese Weise so genannte Fett-Eiweiß-Verbindungen („Lipoproteine“). Also Eiweiße, die in ihren Rucksäcken Cholesterine (Lipide) tragen.

Diese Fett-Eiweißverbindungen können nun nach ihrer Dichte und somit nach ihrem Fettanteil beurteilt werden. Je mehr Fette sie beinhalten, desto schädlicher sind sie für unseren Körper. Das sogenannte „High – Density – Lipoprotein“ (HDL Cholesterin) beinhaltet wenig Fett und wird somit als „Gutes Cholesterin“ beschrieben, während das „Low – Density – Lipoprotein“ (LDL Cholesterin) als das „schlechte Cholesterin“ gilt.

Warum wird das LDL-Cholesterin als „schlecht“ bewertet?

Während das HDL das Cholesterin zur Leber transportiert, zirkuliert das LDL Cholesterin in unseren Blutgefäßen, lagert sich an der Gefäßinnenwand (Endothel) ab, beschädigt die Funktionalität und die Membranfunktion des Endothels und ist auf diese Weise an der Entstehung der so genannten Arteriosklerose beteiligt. Dort führt es zu lokalen Entzündungsreaktionen, die wiederum weitere Mechanismen in Gang setzen, die bewirken, dass sich weitere Bestandteile des Blutes (u.a. Weiße Blutkörperchen) an der Entzündungsreaktion und somit an der Entstehung und Fortschreiten der Arteriosklerose beteiligen.

Ursachen der Arteriosklerose

Im Laufe der Zeit entstehen „Plaques”, die neben den Cholesterinen u.a. aus Bindegewebszellen und Kalziumphosphaten bestehen und sich in die Gefäßwand nahezu „einfrisst“ und auf diese Weise die Funktionalität, die Flexibilität und Elastizität der Gefäße einschränkt. Diese beinhalten je nach „Reife“ mineralische Einlagerungen, die teilweise „hart wie Knochen“ sind. Der Umbau dieser Gefäßverkalkungen ist ein fortwährender Prozess. Man stelle sich ein Luftballon vor, wobei das Innere, die Luft, in diesem Falle eine Masse aus u.a. Cholesterinkristallen (Lipidkern) beinhaltet. Die Hülle bildet in der Regel eine bindegewebsartige Kappe. Die Plaques, als Bestandteil der Arteriosklerose, können in Größe und Komplexität fortschreiten und dazu führen, dass der eigentliche Gefäßdurchmesser durch größer werdende Plaques schrumpft. Folge ist eine Störung des Blutflusses mit der Konsequenz, dass Organe und Gewebe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff bedient werden können. Der Sauerstoff ist u.a. das Lebenselixir für unsere Zellen und Gesundheit. Organe bestehen aus Zellen. Bekommen diese zu wenig Sauerstoff, gehen Zellen ein, sterben ab und führen auf diese Weise zu einer Funktionsstörung des Organs. Und je nachdem welches Organ betroffen ist, machen sich Symptome bemerkbar, als Warnhinweis, wie zum Beispiel die Angina pectoris (Brustenge) im Falle einer muskulären Unterversorgung des Herzens.

Thrombus und die Gefahr des „vulnerablen“ Plaques

Die Plaque beinhaltet allerdings eine weitere Gefahr. Hierzu muss das Gefäß nicht zwangsläufig verengt sein. Kommt es zu einer sogenannten „Plaqueruptur“ (hohes Risiko bei vulnerablen Plaques mit weicher Kappe und noch nicht ausgehärtetem Kern), bei der die Hülle aufbricht, ergießt sich das Innere, der Kern, in den Blutstrom und aktiviert auf diese Weise das Gerinnungssystem. Das hat zur Folge, dass ein sogenannter „Thrombus“ (Gerinnsel) entsteht, der entweder vor Ort das Gefäß sofort verschließt oder mit dem Blutstrom fortgeschwemmt wird und dann im weiteren Verlauf das Gefäß verstopft (Embolie). In beiden Fällen hat das betroffene Organ keine Möglichkeit mehr, über kompensierende Mechanismen die Sauerstoffschuld auszugleichen, so dass es dann zu einer sofortigen (akuten) Sauerstoffunterbrechung führt und Zellen bzw. Gewebe abstirbt (Infarkt).

Somit wissen wir nun, dass das LDL-Cholesterin unter anderem ein wichtiger Risikofaktor ist in der Entstehung der Arteriosklerose und damit das Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses (z.B. Herzinfarkt) erhöht. Es stellt somit den wichtigsten Parameter zur Risikoabschätzung dar basierend auf der Erkenntnis, dass eine Senkung des LDL-Cholesterins zu einer konstanten Abnahme des kardiovaskulären Gesamtrisikos führt.

LDL Cholesterin senken

Der größte Teil wird im Körper selbst gebildet (synthetisiert) und wird nur zum kleinen Teil über die Nahrung aufgenommen. Somit ist die Menge bzw. Höhe des Cholesterinspiegels in erster Linie abhängig von der körpereigenen Produktion. Erst in 2. Linie ist Cholesterin senken abhängig von der Zufuhr über die Nahrung. Das LDL-Cholesterin wird über die Leber und dann schließlich über den Darm ausgeschieden. Dabei wird der Großteil das Cholesterins über so genannte „Rezeptoren“, Andockstellen, aus der Blutbahn in die Zelle befördert. In Anlehnung an diesen Mechanismus lässt sich ableiten, dass die Höhe des LDL-Cholesterins natürlich auch von der Dichte und Menge der Rezeptoren abhängt. Wie bei vielen anderen Erkrankungsbildern so existierten auch hier erbliche Störungen des Fettstoffwechsels, die zu einer außergewöhnlichen Erhöhung des Cholesterinspiegels führen, basierend darauf, dass LDL-Rezeptoren nur unvollständig ausgebildet sind oder gar ganz fehlen. Je nach Ausprägung und Vererbungsgrad besteht schon in jüngeren Jahren ein erhebliches Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie z.B. Herzinfarkte auf dem Boden einer lebenslangen Erhöhung des LDL-Cholesterins.

Daher ist es von sehr großer Bedeutung, schon früh solche Formen der familiären Hypercholesterinämie zu erkennen, um frühzeitig damit zu beginnen, das Risiko zu minimieren.

Unabhängig aber einer genetischen Ursache wissen wir um den negativen Einfluss eines dauerhaft erhöhten LDL-Cholesterins, basierend auf der unumstößlichen Tatsache der kausalen Rolle des LDL-C in der Entstehung atherosklerotischer Erkrankungen. Aktuelle genetische Studien stützen zudem die negative Bedeutung einer lebenslangen Exposition mit erhöhten LDL-C-Konzentrationen.

Die Bestimmung der Cholesterinwerte ist eine unumgängliche Maßnahme zur Bewertung des individuellen Herz-Gefäß-Risikos und sollte bereits in frühen Jahren erfolgen. Gerade im Hinblick auf eine erbliche Ursache erscheint die frühzeitige Diagnose und Behandlung von immenser Bedeutung.